Главная Психотерапия Пульмонология Венерология Кардиология Гастроэнтерология Неврология Фармацевтика Терапия
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ Инсульт Массаж Вредные привычки Генетика Отдых Новости
ПОПУЛЯРНОЕ НА САЙТЕ
Малыши
Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Рвотой называется неконтролируемое быстрое извержение содержимого желудка через ротовую область (иногда и через носовой проход). Это происходит из-за интенсивного сжатия мышц брюшного пресса, области диафрагмы и порой стенок самого пищеварительного
22.04.18

Лучшие статьи
Принципы классификации острых церебральных ишемийИспользуются четыре принципа классификации:
1) в зависимости от темпа формирования неврологического дефицита и продолжительности его существования;
2) основанная на степени тяжести состояния больных;
3) соответственно локализации инфаркта мозга;
4) патогенетически обоснованная классификация.

1. Соответственно темпу формирования и длительности неврологического дефицита Комитетом ВОЗ по сосудистой патологии мозга рекомендуется выделять преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием, прогрессирующий ишемический инсульт; завершившийся (тотальный) ишемический инсульт.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - общемозговые и очаговые неврологические симптомы (включая эпизоды амавроза или резкого снижения остроты зрения), полностью ликвидирующиеся в течение 24 часов с момента их возникновения. Следует подчеркнуть, что диагноз ПНМК может быть установлен только ретроспективно - в случаях, когда неврологический дефект полностью ликвидируется в течение первых суток с момента его возникновения. До этого срока дифференцировать ПНМК от характеризуемых ниже форм острой церебральной ишемии не представляется возможным.

Пролонгированная ишемическая атака с обратимым развитием - общемозговые и очаговые симптомы, сохраняющиеся более 24 часов, но менее 3-х недель без каких-либо остаточных явлений.

Прогрессирующий ишемический инсульт - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом. В отечественной литературе данный клинический вариант именуется некоторыми авторами "инсульт с минимальными остаточными симптомами".

Завершившийся (тотальный) инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.

Малый инсульт - широко используемый в последнее время, но не включенный в классификацию, предложенную ВОЗ, термин, сущность которого трактуется неоднозначно. В одних случаях им обозначают инсульты, при которых неврологический дефект сохраняется на протяжении 4-6 недель, а в других - в течение от двух суток до 3-х недель. Более оправданно считать малым инсультом второй вариант. Он соответствует определению экспертов ВОЗ: "пролонгированная ишемическая атака с обратимым неврологическим дефектом" и свидетельствует о локализации небольшого сосудистого очага в функционально малозначимой зоне, достаточно активных компенсаторных возможностях церебральной гемодинамики и метаболизма мозговых структур.

2. Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных, предусматривает:
1) малый инсульт - незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение 3-х недель с момента ее появления;
2) ишемический инсульт средней тяжести - без клинических ризнаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;
3) тяжелый инсульт - проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами.
3. Классификация, основанная на локализации инфаркта мозга, базируется на соответствии топической характеристики очаговой неврологической симптоматики определенным артериальным бассейнам: средняя, передняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и ее дистальные ветви.
4. Патогенетическая классификация сформировалась в 30-х годах благодаря внедрению в практику компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР) и протонно-эмиссионной томографии (ПЭТ). В настоящее время представляется возможным дифференцировать следующие формы инфаркта мозга:
а) Территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола. Симптоматика в таких случаях, как правило, соответствует поражению основных сосудистых бассейнов.
б) Инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в "пограничных зонах" - территориях, васкуляризируемых дистальными артериями малого калибра из соседних сосудистых бассейнов (например, на "стыке" средней и задней мозговых артерий). Причиной возникновения данного варианта инфаркта является чаще всего гемодинамический фактор - резкое снижение перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга.
в) Лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий (субкортикальная сосудистая лейко-энцефалопатия) - особые формы острых церебральных ишемий. Их возникновение предположительно связывают с повторными микро-эмболиями или с локальными нарушениями кровотока - часто в сочетании со стойкой артериальной гипертензией - в области микро-ангиопатий, постепенно формирующихся в артериях малого калибра или артериолах. Клинически на начальном этапе такие формы церебральных ишемий проявляются или в форме ПНМК, или в форме малого инсульта, а иногда протекают практически бессимптомно. В случаях повторения аналогичных сосудистых эпизодов и, соответственно, увеличения лакунарных ишемических очагов и участков демиеминизации клиническая картина постепенно приобретает форму болезни Бисвангера, мультифокальной деменции или выраженной сосудистой энцефалопатии. Они характеризуются сочетанием различных очаговых симптомов с прогрессирующей деградацией психических функций.

Патогенетическая классификация церебральных ишемий, помимо общей характеристики механизмов развития инфаркта мозга, дает возможность оценить значение его локализации и величины в плане течения и прогноза заболевания, перспектив компенсации неврологического дефицита и реабилитации больных. По материалам http://venus-med.ru/.


Нарушения центральной гемодинамикиНаиболее частой причиной ишемического инсульта является атеросклеротическое поражение артериальной системы. Обычно оно носит генерализованный характер, и свойственные для атеросклероза изменения обнаруживаются среди прочих локализаций в коронарных артериях. Их следствием являются поражения, обобщенно именуемые ишемической болезнью сердца. Одним из ее ведущих проявлений наряду с нарушениями сердечного ритма - оказывается поражение миокарда, приводящее к уменьшению эффективной работы сердца.

Одним из наиболее частых следствий этого патологического процесса, особенно при его резкой выраженности, являются низкий уровень АД, уменьшение минутного объема сердца и повышение сосудистого сопротивления. Именно этот гемодинамический феномен, как показали результаты анализа соотношения среднего АД, ударного и минутного объемов крови, является одной из ведущих причин возникновения ишемического инсульта. Следует подчеркнуть, что в этих условиях наиболее просто определяемым является показатель среднего АД, а не уровень АД, определяемый рутинным методом. Кроме этого, используются более точные методы. Исходя из структуры и изменений центральной гемодинамики, в подобных случаях можно считать, что причиной ишемического инсульта является кардинальный гемодинамический синдром. Снижение АД играет при этом весьма значимую роль.

Наиболее неблагоприятен гипокинетический тип гемодинамики, при котором наблюдаются самые негативные сдвиги центральной гемодинамики. Снижение уровня кровотока при этом наиболее резко проявляется в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

Низкое АД играет определяющую роль у больных с хронической сердечной недостаточностью и с резко выраженными атеросклеротическими изменениями артерий мозга, при которых утрачивается способность к констрикции и вазодилятации. При систолическом АД в пределах 60 мм рт.ст. и ниже наступает "срыв" ауторегуляции мозгового кровообращения и длительно существующее некорригируемое лечебными мероприятиями снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной тромбообразования - вначале в дистальных (артериолы, прекапилляры), а затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утраченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции и вазодилятации часто развиваются "ночные" инсульты, так как в это время суток уровень АД наиболее низок.

Аналогичный механизм возникновения ишемического инсульта может иметь место не только при ишемической болезни сердца, но и при миокардиопатиях - выраженном уменьшении эффективной работы сердца со стойким снижением АД.

Резкое, быстрое повышение АД может вызываться длительным или одномоментным физическим перенапряжением, травмой, негативными эмоциональными факторами; иногда его причину не удается выявить.

Артериальная гипертензия любого генеза (гипертоническая болезнь, ренальная форма, феохромоцитома и др.) наряду с повышением АД сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца и может квалифицироваться как гипертония с гиперкинетическим гемодинамическим синдромом.

Резкое, а особенно быстрое, повышение АД вызывает в любом случае два, в значительной мере взаимосвязанных патологических феномена, дезорганизующих мозговой кровоток. Первый феномен - "срыв" ауторегуляции мозгового кровообращения. При этом уровень мозгового кровотока пассивно следует за уровнем АД в общей системе кровообращения. В этих условиях создаются условия для дезорганизации второго феномена - описанного еще в 1887 г. А. Остроумовым, а позднее Бейлисом. Он заключается в непосредственной реакции гладкой мускулатуры сосудистой стенки. В норме ее растяжение, обусловленное повышением перфузионного давления, вызывает быстрое и достаточно длительное сокращение миофибрилл, поддерживающее возникший ангиоспазм. По материалам http://venus-med.ru/.


Кровоизлияния в Варолиев мостКровоизлияния в Варолиев мост возникают обычно у больных с резкой артериальной гипертензией. Симптоматика и исходы зависят от локализации гематом. Обширные кровоизлияния с прорывом в IV-й желудочек или распространяющиеся рострально до зрительного бугра или каудально до продолговатого мозга очень быстро заканчиваются смертью. Мелкие геморрагии вызывают быстрое угнетение сознания и появление симптомов поражения Варолиева моста. Чаще всего выявляется парез лицевой мускулатуры на стороне поражения, гемипарез на противоположной стороне и парез взора (глазные яблоки уклонены в противоположную от поражения сторону). Зрачки обычно сужены; их реакция на свет ослаблена или отсутствует. Парез носит вялый характер; сухожильные рефлексы угнетены; вызываются патологические стопные симптомы. На стороне пареза могут появляться миоклонии.

Кровоизлияния в Варолиев мост обычно не ограничиваются односторонним поражением, и поэтому в большинстве случаев возникают двусторонние поражения черепных нервов и тетрапарез.

Кровоизлияния в области Варолиева моста и среднего мозга могут быть проявлением вторичного стволового синдрома, возникающего при верхнем вклинении - дислокации и каудальном перемещении супратенториальных структур вследствие массивных полушарных инфарктов и геморрагии, сопровождающихся отеком. По материалам http://venus-med.ru/.


Стадии формирования инфаркта мозгаЕсли меры по купированию острой церебральной ишемии оказываются неэффективными, просходит постепенное формирование инфаркта мозга. Краткие сведения относительно стадий образования инфаркта позволяют в определенной мере ориентироваться в перспективах реабилитации больных, перенесших ишемический инсульт.

Выделяют 3 стадии формирования инфаркта мозга:
Первая стадия - свежий некроз; длится 2-3 суток и характеризуется сморщиванием цитоплазмы и кариоплазмы, а также различной степенью выраженности перифокального отека. Регресс неврологического дефекта в этой стадии, как правило, минимален или отсутствует.

Вторая стадия длится несколько недель или месяцев - наблюдается паннекроз всех клеточных элементов, перифокальная пролиферация астроглии и мелких сосудов. Возможности регресса неврологического дефекта в этой стадии определяются преимущественно уровнем перифокальной васкуляризации, то есть активностью и развитием системы коллатерального кровообращения.

Третья стадия не имеет определенной временной характеристики. По мере увеличения срока с момента заболевания развиваются или глиальные рубцы, или кистозные дефекты ткани на месте ишемического очага. Перспектива восстановления функций зависит от активности коллатерального кровообращения и мобилизации функциональных ("заместительных") возможностей перифокальных зон мозга. По материалам http://venus-med.ru/.


Базисная терапия инсультаТермин "базисная терапия" более оправдан и адекватен, чем ранее использовавшееся обозначение "недифференцированная терапия". Такая постановка вопроса мотивируется тем, что базисная терапия сама по себе дифференцирована по ряду основных направлений. Во-первых, ее сущность предусматривает многоуровневые, неоднозначные воздействия, направленные на коррекцию различных компонентов гомеостаза - дыхания, гемодинамики, водно-электролитного, углеводного баланса, терморегуляции, судорожной готовности мозга и др. Во-вторых, базисная терапия может быть дифференцирована в зависимости от степени тяжести состояния больных, преобладания различных патологических симптомов или синдромов - то есть феноменов, определяющих приоритетность и интенсивность применения отдельных ее составляющих. Наконец, важнейшие компоненты базисной терапии - коррекция нарушений дыхания и центральной гемодинамики - неоднозначны по своим характеристикам и направленности при различных формах изменений упомянутых жизненно-важных функций.

Первоочередная и определяющая роль базисной терапии в системе помощи больным инсультом определяется тем, что только с ее помощью представляется возможным в той или иной мере купировать резкую стрессовую реакцию, возникающую вследствие инсульта и влекущую за собой грубую дезорганизацию гомеостаза и дисфункцию мозговых структур. От рано начатой, правильно проведенной базисной терапии, во многом зависят дальнейшее течение инсульта и эффективность предпринимаемой дифференцированной терапии.

Базисная терапия включает три тесно взаимосвязанных компонента:

1) Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно - важных функций,- нормализацию нарушений дыхания, гемодинамики, глотания, купирование эпилептического статуса. В широкой практике данный раздел базисной терапии часто обозначают как "интенсивную терапию". Это понятие сугубо условно, так как любом случае терапия должна носить интенсивный, комплексный экстренный характер. У больных инсультом с любой степенью угнетения сознания в той или иной мере нарушаются дыхательная функция, гемодинамика, глотание, ряд параметров гомеостаза.
2) Меры, направленные на купирование нарушений гомеостаза, возникающих вследствие инсульта. К ним относятся терапевтические вмешательства, снижающие внутричерепное давление, корригирующие изменения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, предупреждающие инфекцию, нормализующие глотание, а также купирующие вегетативные гиперреакции, психомоторное возбуждение, рвоту, икоту. К этому же компоненту базисной терапии относятся специальные меры по уходу за больным инсультом.
3) Метаболическая защита мозга - комплекс мер, направленных на купирование дисфункции мозга, вызванной острым нарушением церебрального кровообращения. Он включает антигипоксанты, антиоксиданты, антагонисты кальция, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты, антагонисты глутамата.

Первым этапом интенсивной терапии являются меры, предусмотренные разработанной P. Safar программой ABC (английские обозначения: Air - воздух, Blood - кровь, Cor -сердце). Вслед за ними назначается противосудорожная терапия. Эти лечебные вмешательства осуществляются на базе отделений (палат) интенсивной терапии. (Там же проводится лечение большими дозами дексаметазона) По материалам http://venus-med.ru/.




Каталог статей о медицине © 2011-2018 Все права защищены. Powered by http://medikkatalog.ru/
Копирование запрещено,все права юридически защищены.

Яндекс.Метрика