Главная Психотерапия Пульмонология Венерология Кардиология Гастроэнтерология Неврология Фармацевтика Терапия
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ Инсульт Массаж Вредные привычки Генетика Отдых Новости
ПОПУЛЯРНОЕ НА САЙТЕ
Малыши
Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Рвотой называется неконтролируемое быстрое извержение содержимого желудка через ротовую область (иногда и через носовой проход). Это происходит из-за интенсивного сжатия мышц брюшного пресса, области диафрагмы и порой стенок самого пищеварительного
22.04.18

Лучшие статьи
Витамин В12-дефицитная анемияПосле нормализации показателей крови лечение прекращать нельзя. Оно теперь будет продолжаться в течение всей жизни.

В 19 веке это заболевание было известно как пернициозная, или злокачественная, анемия. Все больные погибали через несколько лет после того, как у них была выявлена эта болезнь. Лишь в конце двадцатых годов прошлого столетия неожиданно выяснилось, что она легко излечима. В это время американский ученый Уиппл обнаружил, что у собак, получавших говяжью печень, быстрее восстанавливается кровь после кровопускания.

Опубликованная работа дала основание другим американским ученым — Майноту и Мэрфи попробовать использовать для лечения различных видов малокровия сырую говяжью печень. Неожиданно хороший эффект был получен при пернициозной анемии. Гематологи мира подтвердили это открытие, и Майнот и Мэрфи были удостоены в 1934 году Нобелевской премии.

Известно, что при пернициозной анемии желудочный сок не содержит соляной кислоты. В 1930 году еще один американский ученый, Касл, работая над этой проблемой, попробовал давать одним больным сырое говяжье мясо, обработанное желудочным соком здорового человека, другим — желудочный сок без мяса и третьим — мясо без желудочного сока. Улучшение состояния больных наблюдалось только в первом случае.

На основании этого Касл сделал вывод, что в желудочном соке здорового человека имеется вещество, он назвал его внутренним фактором, а в мясе — другое вещество, его Касл назвал фактором внешним; эти вещества взаимодействуют между собой, и недостаток их вызывает анемию.

Внешний фактор был выделен в чистом виде в 1948 году и назван витамином В12. После этого пернициозную анемию стали называть В12-дефицитной.

Витамин В12 выполняет в организме две важные задачи. Прежде всего он переводит в активную форму другой витамин — фолиевую кислоту, которая осуществляет образование тимидина — составной части дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). А без достаточного количества ДНК клетки, и особенно клетки крови, не размножаются. Так что, если в организме не хватает витамина В12, клетки могут расти, но теряют способность размножаться.

Вторая задача витамина В12 — содействие образованию и распаду жирных кислот, входящих в состав оболочки нервов. А при недостатке этого витамина нарушаются нормальное образование оболочки нервов и соответственно функция нервной клетки.

Белок, названный внутренним фактором, ученые получили в чистом виде лишь в семидесятых годах. Оказалось, что только под его воздействием в организме всасывается витамин В12, иначе 99,5% полученного с пищей витамина оказывается в кале.

Витамин В12 входит в состав продуктов животного происхождения: мяса, молока, яиц. И совершенно его нет в продуктах растительных. В пище травоядных животных содержатся соли кобальта. В желудке животных есть микробы, синтезирующие из них витамин В12, который, всасываясь в кишечнике, используется организмом для собственных нужд, а также откладывается в мышцах и в печени. Этот витамин практически не разрушается в процессе термической обработки продуктов животного происхождения.

Усваивается В12 следующим образом. Желудок человека вырабатывает два белка. Один из них — R-протеин, а другой — тот самый внутренний фактор. R-протеин соединяется в желудке в «пару» с витамином В12, поступающим с пищей, и ведет его в двенадцатиперстную кишку. Здесь под воздействием трипсина — фермента, вырабатываемого поджелудочной железой, R-протеин расщепляется, а витамин В12 соединяется с внутренним фактором, поступившим сюда из желудка, и вместе с ним прикрепляется к специальным образованиям слизистой оболочки тонкой кишки. Теперь витамин В12 готов к осуществлению своих функций в организме.

Дефицит этого витамина врачи прежде всего связывают с нарушением выработки внутреннего фактора. Так бывает, если у человека полностью удален желудок или, что встречается значительно чаще, в его слизистой оболочке произошли необратимые изменения: нарушилось образование соляной кислоты, пепсина, внутреннего фактора.

Другая причина недостатка витамина В12— заболевания тонкой кишки, когда исчезают образования, к которым присоединяется внутренний фактор.

Третья причина — гельминты, особенно плоский червь — широкий лентец, который поглощает в тонкой кишке витамин В12, поступающий с пищей.

Дефицит этого витамина может быть вызван нарушением выработки поджелудочной железой трипсина, который «разлучает» в двенадцатиперстной кишке В12 и R-протеин.

Иногда недостаток витамина наблюдается у вегетарианцев, совершенно отказавшихся от яиц и молочных продуктов. Дефицит витамина В12 чаще бывает у пожилых людей.

При анемии такого рода нарушается функция нервных клеток, появляются патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта и крови.

Больные обычно жалуются на боль в области сердца, отеки, резкую слабость, учащенное сердцебиение. Лицо становится бледным, одутловатым, склеры глаз приобретают желтушный оттенок. Характерны слабость в ногах («ватные ноги»), ощущение ползания мурашек по ним. Часто воспаляется и болит язык, особенно от кислых продуктов.

Однако надо знать: все описанные симптомы характерны не только для витамин В12-дефицитной анемии, но и для других болезней. Поставить диагноз пернициозной анемии можно только после тщательного исследования крови и костного мозга.

Простая и безопасная процедура — пункция костного мозга — дает возможность обнаружить в нем клетки, характерные для витамин В12-недостаточности.

Лечение такого рода анемии сегодня — задача легкая и благодарная. Но ставит диагноз и назначает лечение только врач. Необходимый пациенту препарат вводят с помощью инъекций.

Но не вздумайте заниматься самолечением и тем более использовать для этой цели сырые печень или мясо. Они могут стать источником тяжелых отравлений и заражения, в частности глистами. Опасно и бессмысленно есть сырую печень и для лечения других видов малокровия, например, обусловленных недостатком железа.

После нормализации показателей крови лечение прекращать нельзя! Оно теперь будет продолжаться пожизненно, с тем чтобы больной постоянно получал необходимое количество витамина. Ведь из пищи В12 уже не всасывается, а восстановить этот процесс невозможно.

Также распространено мнение, что пернициозная анемия развивается во время беременности. Оно в корне неверно.

Девяти месяцев недостаточно, чтобы возникла витамин В12-дефицитная анемия! Только через 4-5 лет с момента развития в организме патологических изменений дефицит витамина В12 проявит себя.

У беременных женщин малокровие чаще всего связано с недостатком железа. Иногда, правда, редко, причиной анемии может быть дефицит фолиевой кислоты, в основном тогда, когда беременная женщина не ест сырые фрукты и овощи. Ведь фолиевая кислота легко разрушается при термической обработке продуктов. По материалам http://venus-med.ru/.


Базофильные гранулоцитыБазофилы имеют монолотентную клетку-предшественника 6азофилов (в культуре клеток КОЕ-Баз колониеобразующая единица базофилов). Есть доказательства того, что базофилы имеют общую с эозинофилами бипотентную клетку-предшественника, дифференцирующуюся из общей гранулоцитарной клетки-предшественника. Базофильный пласт — очень редкая клетка, которую обычно не удается увидеть в костном мозге здорового человека. Базофильный промиелоцит и миелоцит также очень редкие клетки. Миелограмма содержит всего 0,1-0,5% этих клеток. Базофильный промиелоцит и миелоцит имеют ядра округлой или овальной формы с трудноразличимой структурой ядерного хроматина, особенно когда гранулы покрывают ядро клетки. Зрелые базофилы в диаметре составляют 8-10 мкм, их ядра отличаются неопределенной формой, иногда билобулярной, лопастной и окрашены в фиолетово-розовый цвет. В клетках этой линии определяется специфическая крупная метахроматическая (отличная от цвета красителя) темно-фиолетовая, не обильная зернистость. По причине ее водорастворимости она частично теряется при окраске, и на месте гранул остаются пустоты, вакуоли. Базофилы, как и тканевые тучные клетки (мастоциты), являются гистаминсодержащими клепками. И процессе созревания базофилов и тучных клеток в зоне их пластинчатого комплекса происходит синтез гепарина и содержимое гранул формируется путем образования комплекса белок - гистамин - гепарин. Базофилы находятся в крови в течение 6 часов, после чего поступают в ткани, где по истечении 1-2 суток, после дегрануляции, выброса гистамина и других веществ погибают.

В росте и созревании базофилов принимают участие ИЛ-3, 1М-КСФ, ИЛ-5. В регуляции базофилов особая роль отводится ИЛ-4, для которого на его клеточной мембране имеется много рецепторов. ИЛ-4 - мультипотентный лимфокин, он играет важную роль в регуляции иммунного ответа и во взаимодействии различных гемопоэтических клеток. Существуют доказательства, что ИЛ-4 является важным медиатором роста и активации базофилов и тучных клеток, регулируя продукцию IgE и В-клеток.

Количество базофилов возрастает при миелопролиферативных заболеваниях (хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, базофильных лейкозах) и уменьшается в начале воспалительного процесса и особенно аллергических реакций типа крапивницы, бронхиальной астмы, характеризующихся гиперчувствительностью немедленного типа, за счет быстрого перехода базофилов в ткани. Тканевые тучные клетки очень варьируют в размерах (от 5 до 30 мкм). Они имеют неопределенное, скорее округлое ядро и большое количество довольно крупных красно-фиолетовых гранул. В них выявляют полисахариды, амины, металлы, ферменты, белки, ферменты триптазу и химазу. Триптаза снижает свертываемость крови и является маркером анафилактической реакции. Мастоциты содержат много органелл — рибосомы, митохондрии, эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Рецептор к IgE является главным рецептором на поверхности тучных клеток, которые, как и базофилы, отвечают секрецией гистамина на опосредованную IgE активацию. Кроме того, они экспрессируют рецепторы к IgG, CD28 и молекулам адгезии. Тучные клетки наряду с базофилами ведут свое начало от общей клетки-предшественника гранулоцитопоэза. Клетка-предшественник тканевых базофилов экспрессирует антиген CD34, маркер ранних миелоидных предшественников. Специфическим маркером мастоцитов является CD123. В развитии тучных клеток принимают участие ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-11, ИНФ-у (гамма-интерферон), TGF-b (трансформирующий рост фактор), ГМ-КСФ, IgE. В слизистых тканях описаны слизистые (атипичные) тучные клетки, которые называют глобулярными лейкоцитами. Тучная клетка представлена в тканях ЖКТ, легких, урогенитальном тракте, в соединительных тканях вблизи сосудов, в коже, дыхательных путях. По материалам http://venus-med.ru/.




Каталог статей о медицине © 2011-2018 Все права защищены. Powered by http://medikkatalog.ru/
Копирование запрещено,все права юридически защищены.

Яндекс.Метрика