Главная Психотерапия Пульмонология Венерология Кардиология Гастроэнтерология Неврология Фармацевтика Терапия
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ Инсульт Массаж Вредные привычки Генетика Отдых Новости
ПОПУЛЯРНОЕ НА САЙТЕ
Малыши
Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Срыгивания у грудничков :: До трех лет

Рвотой называется неконтролируемое быстрое извержение содержимого желудка через ротовую область (иногда и через носовой проход). Это происходит из-за интенсивного сжатия мышц брюшного пресса, области диафрагмы и порой стенок самого пищеварительного
19.11.18

Лучшие статьи
Атеросколероз: факторы рискаАтеросклероз — заболевание многофакторное. Этиология и патогенез атеросклероза пока точно не выяснены, но повышенный уровень липидов в плазме и АГ - два основных фактора риска (ФР), вызывающих развитие атеросклероза. На естественное течение атеросклероза наслаиваются принесенные цивилизацией ФР (быстрый темп жизни, постоянные стрессы и др.), которые существенно ускоряют его течение (благоприятствуя нарушениям нервно-эндокринной регуляции липидного обмена) и стремительную эволюцию человека к фатальному финалу. Атеросклероз — «плата» за неразумное использование возможностей современной жизни и за переоценку собственных биологических способностей.

Факторы рискаодни и те же для атеросклероза и для ИБС. Факторы риска необязательно являются этиологическими, их значение в разаитии атеросклероза можно определить как потенциальное (могут оказать или не оказать своего действия). Чаще роль ФР проявляется при их комбинации (чем больше ФР у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза). На практике полностью исключить эти ФР нельзя, но можно реально уменьшить их количество или силу. На этом и базируется профилактика и немедикаментозное лечение атеросклероза. В настоящее время все чаще используют термин «атеротромбоз», указывающий на тесную взаимосвязь этих составляющих.
факторы риска атеросклероза

Факторы риска разделяют согласно алгоритму NCEP (1996):
• на повышающие вероятность развития ИБС (кроме повышенного уровня ХС липопротеидов низкой плотности — ХСЛПНП) — возраст (мужчины старше 45 лет; женщины старше 55 лет или в случае наступления преждевременной менопаузы или без проведения эстрогензамещающей терапии), семейные случаи ИБС в раннем возрасте (ИМ или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения), курение сигарет (более 10 в сутки) в настоящее время, АГ (АД более 140/90 мм рт. ст. или использование ЛС для снижения АД), снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) менее 0,9 ммоль/л и наличие сахарного диабета (СД) (при нем ухудшается состав липидов крови и используется диета, богатая жирными продуктами). Ожирение не вошло сюда вследствие того, что обычно сочетается с АГ, гиперлипидемией и СД;

• снижаюшие вероятность развития ИБС — высокий уровень («хороших») ХСЛПВП более 1,6 ммоль/л;
• неуправляемые - возраст (старше 45 лет), пол, раса и отягощенная наследственность (раннее начало ИБС);
• управляемые (существенные) — гиперхолестеринемия, АГ, курение сигарет (более 10 в сутки), СД, множественные отрицательные эмоции, гиподинамия, нерациональное питание (с высоким содержанием жиров), ожирение (масса тела, превышающая идеальную на 20%), гормональные нарушения, подагра, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гипотиреоз (нарушается состав липидов крови), высокий уровень С-реактивного протеина и мочевой кислоты, «стрессорный» А тип личности. На них можно влиять изменением образа жизни и приемом лекарственных средств (ЛС);
• на фактор риска тромбоза - хронические воспалительные состояния, злокачественные опухоли, болезни крови, антифосфолипидный синдром.

Основные факторы риска: гиперхолестеринемия, также повышенная концентрация ХСЛПНП, триглицеридов (ТГ) и низкий уровень ХСЛПВП; АГ; курение, СД 2-го типа; ожирение и тромбогенные факторы (высокие уровни фибриногена, фактора свертывания VII и низкая фибринолитическая ативность). На практике большее значение придается первым трем ФР. Перенесенный эпизод ишемии при наличии одного из клинических проявлений атеротромбоза существенно повышает риск ишемии в том же самом сосудистом участке или в другом месте. По материалам http://venus-med.ru/.


Диагноз хронического мезотимпанита. Прогноз гнойного мезотимпанитаХронический гнойный средний отит с центральной перфорацией особых затруднений не представляет в отношении постановки диагноза. Отоскопически распознают центральную перфорацию с омозолелыми краями. Слуховой проход и поверхность барабанной перепонки должны быть тщательно очищены от насыхающего секрета, мацерированного эпидермиса. Очищение слухового прохода лучше всего производить путем спринцевания ушным шприцем теплым физиологическим или 4% раствором борной кислоты или водным раствором фурацилина (1 : 5000).

После спринцевания остатки жидкости удаляют продуванием и высушиванием стерильными ватными тампончиками. Если барабанная полость суха, то имеющиеся остатки серы, эпидермальные массы и сухие корочки удаляют при помощи ушного пинцета. Очищать слуховой проход нужно весьма тщательно, так как иногда корочки прикрывают небольшие перфорации, в особенности в области шрапиеллевой мембраны, которые могут быть не замечены. Узкая тоненькая полоска желто-бурой корочки на задне-верхней стенке слухового прохода, тянущаяся на барабанную перепонку, всегда указывает на наличие маленькой перфорации и минимальную секрецию из полостей среднего уха.
После промывания уха стенки наружного слухового прохода следует протереть ватой, смоченной 70 градусным борным спиртом.
Прогноз гнойного мезотимпанита

Хронический гнойный мезотимпанит в большинстве случаев при систематическом и рациональном общем и местном лечении имеет хороший прогноз. Задержка гноя обычно не имеет места, так как анатомическое соотношение для оттока гноя здесь всегда благоприятно: антрум и надбарабанное пространство свободно сообщаются с барабанной полостью, ограниченное количество воздухоносных клеток вокруг пещеры также обусловливает возможность свободного оттока из них гнойного секрета.
Вызываемое остеосклерозом запустевание клеток сосцевидного отростка большинством авторов в настоящее время рассматривается как защитный фактор.

Прогноз в отношении улучшения слуховой функции должен ставиться с большой осторожностью. Во многих случаях с прекращением нагноения слух улучшается, в особенности если понижение слуха зависело от набухания слизистой оболочки между слуховыми косточками и в нишах окон. С уменьшением воспалительных явлений уменьшается набухлость слизистой оболочки и ниши окон освобождаются. В других случаях, в которых нарушение звукопроводимости связано с рубцовой фиксацией цепи слуховых косточек, ожидаемого улучшения слуха после лечения не наступает.

Слух может даже ухудшаться, иногда он улучшается при рецидиве нагноительного процесса. Рубцовое закрытие перфорации может в некоторых случаях привести к улучшению слуха.

При хроническом гнойном мезотимпаните, при котором имеется поражение слизистых покровов среднего уха без поражения кости, цель рациональной терапии заключается главным образом в прекращении гнойного выделения; поэтому главное внимание уделяется местному лечению. Не следует все же упускать нз виду и общего состояния больного (общая и местная реактивность).

Несомненно, общие заболевания, как лимфатический диатез, туберкулез, сифилис, малокровие и др., равно как пониженное питание и плохие бытовые условия, играющие существенную роль в генезе хронического гнойного среднего отита, должны быть предметом постоянного внимания отоларинголога при лечении больного хроническим гнойным средним отитом. При подобных заболеваниях должны применяться энергичные лечебные мероприятия.

Подготовка к лечению при хроническом гнойном мезотимпаните, в большинстве случаев консервативному, должна начинаться с тщательного обследования верхних дыхательных путей, в первую очередь носа и носоглотки. Ненормальности в последних в виде аденоидных разрастаний, искривления носовой перегородки, гипертрофии задних концов нижних носовых раковин, гнойных сипуитов, хоанальных полипов, носоглоточных фибром поддерживают хроническое нагноение в барабанной полости. При наличии патологии в верхних дыхательных путях последние должны быть санированы, и лишь после этого следует приступить к местному лечению. По материалам http://venus-med.ru/.


Лечебное питание и рецепты народной медицины при анемии Анемия – серьезное заболевание, которое, если его не лечить, может привести к развитию гипоксии - кислородного голодания, а в итоге страдает сердце.

Анемия - это малокровие, слово переводится как «без крови». В крови уменьшается количество эритроцитов и развивается кислородная недостаточность органов и тканей.

Симптомы болезни: человек чувствует себя постоянно уставшим, даже с утра, любое действие, будь то прогулка или работа, дается с трудом. У больных анемией часто бывают головокружения, им тяжело дышать, кажется, что ничего и не болит, а жить невозможно.

Причины анемии могут быть разными.
# Недостаточное количество железа в организме.
# Кровопотеря вследствие хирургического вмешательства, язвы желудка, мочевого пузыря, полипов в кишечнике, травм и других причин.
# Хроническая почечная недостаточность вследствие хронического заболевания.
# Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты в организме.
# Инфекция или воспаление в организме.

Если у Вас анемия, врач должен выявить ее точную причину и назначить лечение!

Сама анемия может быть причиной заболевания таких кроветворных органов как костный мозг, печень, селезенка, а может быть вторичной, как симптом хронического гастрита.

Может сигнализировать о неусваиваемости витаминов при хроническом гастрите, о гинекологической кровопотере. Нарушается синтез кровяных телец, этим и опасна болезнь.

Необходимо постараться определить вид анемии, а это часто сложно, ведь анемий насчитывают до 50 видов. Надо обратить внимание на кожные покровы - при анемии цвет кожи от бледного, почти белого цвета до лимонно-зеленоватого, обязательно прослушивают сердце, есть ли тахикардия, это тоже один из признаков анемии. Делают общий анализ крови, исследуют ее сыворотку, женщин осматривает гинеколог, также необходимо проверить желудок, провести УЗИ печени и селезенки. Анемию лечит врач-гематолог, но к нему больного должен направить терапевт с уже готовыми анализами.

Чаще всего наблюдается анемия у женщин, связанная с гинекологией, а из всех видов более всего встречается железодефицитная анемия, когда в организме не хватает железа. Особенно группой риска являются женщины с обильным кровотечением при месячных, с хроническими гастритами. Обычно анемия вылечивается легко, назначаем витамины, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, человек восстанавливается прямо на глазах. Этот недуг успешно лечится в домашних условиях, просто надо правильно питаться.

При анемии необходимо правильно подбирать продукты, желательно, чтобы они содержали достаточное количество железа, витамина С, были калорийны. Надо есть больше постного мяса, масла, сливок, молока, очень полезны гречневая и пшенная каши, особенно с желтой тыквой, печень кролика. Картофель, бобовые, лук, чеснок, капуста, салат, баклажаны, кабачки, дыня, крыжовник, укроп, клюква, калина, лимон, апельсин, абрикос, вишня, кукуруза, груша - вот малый список растительной пищи, которая поможет. Необходимы прогулки на свежем воздухе. Рекомендуются минеральные воды Железноводска, Ужгородска, марциальных Карельских источников с типом слабоминерализированных железосульфатно-гидро-карбонатномагниевых вод.

Из рецептов народной медицины можно порекомендовать следующие.

# Ежедневно утром натощак съедать по 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом.
# Принимать по 50 г темного меда 3 раза в день за 20 минут до еды в смеси (1:2) с козьим молоком.
# 2 чайных ложки плодов рябины залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
# Ядра ореха «фундук» размолоть и смешать с медом 1:1. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.
# Вечером 5 столовых ложек измельченных плодов шиповника залить 1 л воды, кипятить 10 минут, укутать на ночь, процедить и пить как чай в течение дня. По материалам http://venus-med.ru/.


Ледяные руки и ногиГоворят, что достаточно пожаловаться в лондонский суд на холодные конечности супруги, чтобы получить развод. Но это из области английского юмора. Если же говорить серьезно, то у 30—40 процентов женщин похолодание стоп и кистей рук наблюдается не только зимой и промозглой осенью, ной в самое жаркое время, у мужчин это бывает очень редко.

Чаще всего похолодание конечностей объясняется недостаточностью периферического кровообращения, вызванного, в свою очередь, изменениями деятельности сосудодвигательных центров вегетативной нервной системы. Люди, жалующиеся на то, что у них ледяные руки и ноги, как правило, физически некрепкие, быстро утомляющиеся. Их беспокоят головная боль, сердцебиение, потливость, часто бывает низкое артериальное давление.

Эти симптомы могут сопровождать и такой, ныне не часто встречающийся вид малокровия, как ранний хлороз; в старину его называли бледной немочью. Страдают им преимущественно легковозбудимые девушки до 25 лет.
Что предпринять, чтобы руки и ноги не были ледяными? Решающее слово в выборе лечения принадлежит врачу. А общие советы таковы: курящим следует расстаться с этой вредной привычкой, Никотин приводит к стойкому спазму сосудов ног и рук. То же самое касается и алкоголя —его сосудорасширяющее действие кратковременно, а ощущение тепла—обманчиво.

Надо постоянно закаляться. На ночь делайте контрастные ванночки для рук и ног: попеременно опускайте их в горячую (38—40 градусов) и холодную (16—20 градусов) воду, руки—по локоть, а ноги—до середины голени. Потом разотрите кожу махровым полотенцем до легкого покраснения. На ночь можно надеть шерстяные или хлопчатобумажные носки, на размер больше, чем вы носите обычно. И обувь должна быть достаточно свободной. В холодное время года старайтесь не переохлаждать ноги и руки. По материалам http://venus-med.ru/.


Система гемостазаСистема гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. По материалам http://venus-med.ru/.


Время жизни эритроцитов и их старениеЭритроцитыу человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты.

Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.

По степени выраженностиизменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.

Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов. У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина. Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина. По материалам http://venus-med.ru/.


Пиодермия-гнойничковое заболевание кожи«Ни в коем случае нельзя выдавливать гнойнички, тем более расположенные на лице »
Выдающийся русский композитор и пианист скоропостижно скончался в расцвете творческих и физических сил - ему было всего 43 года. И мало кто знает, что погиб он, казалось бы, из-за сущего пустяка - прыщика, гнойничка, образовавшегося на лице. Но, добавлю, он пытался избавиться от прыщика и выдавил гной, вследствие чего у него развился сепсис - заражение крови, которое и привело к трагическому концу.

Я обратилась к этому факту, чтобы предостеречь читателей от возможной роковой ошибки и объяснить, как надо вести себя в случае возникновения пиодермии. Так называется гнойничковое заболевание кожи, в том числе и кожи лица, проявляющееся возникновением одного или нескольких гнойничков, фурункула, карбункула, абсцесса или флегмоны.
И маленький гнойничок, и такое тяжелое, глубокое поражение кожи, как, например, карбункул, объединены общим названием потому что их развитие обусловлено одним фактором — инфекцией, внедрением в кожу болезнетворных микробов, чаще стафилококков.

На коже здорового человека всегда имеются различные микроорганизмы, в том числе стафилококки, стрептококки. Обычно они безвредны и не вызывают заболевания. Это так называемые сапрофиты. Кожа надежно защищает организм от их проникновения внутрь, поскольку представляет собой механический барьер и обладает бактерицидным (убивающим бактерии) действием.
А вот нарушение целостности кожи избыточное выделение сала и пота, гигиенические погрешности, а также ослабление защитных сил организма — это основные причины, из-за которых микробы-сапрофиты приобретают агрессивные свойства, активизируются, размножаются и становятся способными вызывать гнойничковые заболевания.
Пиодермия-гнойничковое заболевание кожи
Начинается пиодермия с маленького (с булавочную головку) гнойничка с небольшим покраснением вокруг. Гнойничок может появиться на коже в любом месте, где растут волосы, в том числе и маленькие, тонкие, называемые пушковыми.
Смажьте гнойничок спиртовым раствором бриллиантового зеленого, настойкой йода или спиртом, не травмируя его и ни в коем случае не выдавливая. Тогда он скорее всего увянет, засохнет, образуя буроватого цвета корочку, которая через 3-4 дня отпадет, и воспалительный процесс закончится.

Но если из прыщика выдавить гной, часть его вместе с болезнетворными микробами проникнет по волосяному мешочку в глубь кожи, вызывая гнойное воспаление ее глубоких слоев, подкожной клетчатки, сосудов. В этом случае, особенно если снижены защитные силы организма, может развиться фурункул. И вот тут-то надо немедля обратиться к хирургу или дерматологу, поскольку фурункул не только приносит ощутимые страдания, но и угрожает осложнениями — развитием абсцесса, флегмоны. Самое грозное осложнение фурункула — общее заражение крови.

Особенно опасно, когда фурункул расположен на верхней губе, в носу, носогубной складке, углах рта. Обусловлено это тем, что проходящие здесь вены непосредственно связаны с венозной системой мозга. По венам инфекция может распространиться, стать причиной воспаления мозговых оболочек и общего заражения крови. При этом стафилококки разносятся по всему организму, вызывая гнойные процессы в различных тканях и органах. Справиться с сепсисом врачам трудно даже сейчас, при наличии антибиотиков и многих других лекарств, которых не было в начале века, когда умер А. Н. Скрябин.

Вот почему ни в коем случае нельзя выдавливать гнойнички, тем более расположенные на лице, в «опасных зонах». Если вы видите, что гнойничок не подсыхает, а, наоборот, воспалительный процесс разгорается, срочно обратитесь к врачу.
И еще. Не делайте припарки, горячие ванны, не прикладывайте грелку к гнойничкам и фурункулам. Эти тепловые процедуры лишь усиливают нагноение.



По материалам http://venus-med.ru/.


Cахарный диабетНедавно в редакцию пришло письмо от больного сахарным диабетом. С возмущением и обидой он писал о том, что его уволили с работы. За что? Не может ездить в командировки, часто на работе ему бывает плохо, несколько раз подбирала на улице «Скорая», потом лежал в больнице. В общем, при переходе предприятия на хозрасчет начальство решило, что не удобен им такой человек. Где найти защиту? Оказалось, больные диабетом ее не имеют. Справедливо ли это?
Как выяснилось, отсутствие правовой защищенности — лишь одна из проблем, с которыми приходится постоянно сталкиваться диабетикам.

Вместе с тем каждый больной может оставаться полноценным членом общества, вести активный образ жизни, если будет поддерживать оптимальный уровень сахара в крови и тем самым предотвращать развитие тяжелых осложнений.
Для этого надо прежде всего систематически следить за содержанием сахара в крови, всегда иметь под рукой необходимые лекарственные препараты, соблюдать диету. Да, многое зависит от самого больного, его желания противостоять болезни, строго соблюдать предписания врача. Но, к сожалению, этого еще недостаточно.

Нужны инсулины, причем желательно человеческие, шприцы, тест-системы для самостоятельного экспресс-анализа, не говоря уж о диетических продуктах. Взять, к примеру, фруктовые воды, лимонады, соки. Сахар, которого в стране не хватает и он продается населению по талонам, добавлен в эти напитки в таких количествах, что и здоровому человеку они приторны. А диетических напитков у нас практически не готовят. Где достать фруктозу? Чем объяснить, что так дорого стоит сластилин? Почему ни в одном предприятии общественного питания нет заменителей сахара? А ведь все это и многое другое, в чем нуждается больной, не проблема в большинстве стран мира.

Cахарный диабет
Сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний. Только в нашей стране диабетиков около 12 миллионов! Но что делать, когда у нас для них почти все — дефицит? Вот почему больные диабетом и родители больных детей решили объединяться, чтобы вместе попытаться решать проблемы, смягчать трудности. Цель у них одна — помочь больным. Пути к ее достижению самые разнообразные. Вот, к примеру, как работает диабетическое общество Знаменского района Тамбовской области — одно из первых в сельской местности России. В районе из 25 тысяч жителей около 200 человек больны диабетом.
Работает общество всего год, но сделано не так уж мало. На своих приусадебных участках его члены выращивают необходимые для больных диабетом овощи и лекарственные растения.

Комиссия торговли и диетического питания этого общества следит за тем, чтобы больные получали в магазинах выделенные для них продукты. А лечебно-профилактическая комиссия организует консультации квалифицированных специалистов, беседы с врачами, обмен опытом по применению различных лекарственных растений.
Создана комиссия пропаганды и издательской деятельности. В бюллетене, который она выпускает тиражом 250 экземпляров, врачи рассказывают о том, как надо делать инъекции инсулина, следить за кожей, готовить диетические блюда.

А вот северодвинское детское диабетическое общество, объединившее родителей больных детей, обратилось за помощью и поддержкой к одному из крупнейших северных производственных объединений, на котором многие из них работают. Предприятие предоставило места в своем пансионате в Крыму для отдыха больных детей с родителями под наблюдением врача-эндокринолога, организовав на этот период диетическое питание, выделило валюту на при¬обретение импортных приборов для определения уровня сахара в крови.
Общество ведет контроль за распределением одноразовых шприцев и шприцев-«ручек», добилось постановления горисполкома об организации снабжения больных детей диетическими продуктами.

Cахарный диабет
Да разве перечислишь все, что делают члены диабетических обществ (кстати, они работают только на общественных началах) для сохранения здоровья своего и своих детей!
Всего в России уже около 30 таких организаций, в том числе в Барнауле, Воронеже, Казани, Куйбышеве, Москве, Новгороде, Новосибирске, Петрозаводске, Саратове, Тамбове, Туле.
Но есть ряд проблем, которые не под силу решить на местах. Должна быть создана сеть специальных диспансеров, где больной может пройти полное обследование и получить врачебную консультацию. Ведь пока врачей-эндокринологов не хватает, подчас их нет даже в столичной поликлинике. Нужны тесные контакты между диабетическими обществами и ведущими медицинскими учреждениями, занимающимися проблемой диабета.

Пора, наконец, обратиться в правительство с законодательной инициативой о защите прав больных, централизованно решить вопрос об обеспечении их питанием, трудоустройстве и реабилитации. А разве не проблема — школы - интернаты и санаторные дошкольные детские учреждения для детей, больных сахарным диабетом? Ведь их не всегда принимают в обычные детские сады, и многим матерям приходится уходить с работы.
В решении таких непростых задач не обойтись без консолидации сил не только самих больных и родителей больных детей, но и врачей-эндокринологов, ученых, работников здравоохранения, органов Советской власти. Реальным шагом по этому пути явилось создание Ассоциации диабетических обществ России. Ее президентом избран кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Всесоюзного эндокринологического научного центра АМН Кондратьев Ярослав Юрьевич. Ему 36 лет, из которых 33 года он болен сахарным диабетом.

— Планов у нас много,— сказала вице-президент ассоциации Ирина Владимировна Косцова.— Прежде всего хотим создать в республике сеть школ для обучения больных. Ведь диабет — заболевание, при котором больной должен знать о своем состоянии не меньше, чем врач. Но все, как всегда, упирается в деньги.Мы же, в свою очередь, будем поддерживать тех, кто в своем городе, поселке решил создать диабетическое общество, помогать им в решении возникающих на их пути проблем. По материалам http://venus-med.ru/.


Гемостаз и исследование системыГемостаз – очень сложный процесс, который осуществляет организм, останавливая кровотечение. Конечно же, это запрограммированный процесс, который будет включаться автоматически, как только клетка или сосуд подверглись повреждению. Незначительный порез или более крупная рана, будто по волшебству запускают гемостаз и исследование системы – так устроен природой организм. Сперва, происходит сокращение сосуда, создание необходимой порции тромбоцитов. Живут эти мельчайшие тельца около десяти дней и играют, чуть ли не главную роль в процессе. Тромбоциты прилипают к волокнам поврежденной стенки сосуда, затем увеличиваются в объеме и начинают выделять вещества, привлекая другие порции тромбоцитов.

Возникающее в результате таких действий уплотнение из клеток зашивает разорванный участок. Надо учитывать, что система гемостаза – сложная биологическая система, преследующая такие задачи, как остановка кровотечения путем возвращения сосуду целостности. А также следит за тем, чтобы кровь находилась в жидком состоянии. Кроме тромбоцитов, кровь может остановить фибриновый тромб – кровяной сгусток. Обычно эти два способа начинают включаться одновременно. Если у человека нет никаких патологий, тромбоциты справляются со своей работой за считанные минуты.

Они быстро прилипают друг к другу. Когда сосуд повреждается, система отправляет организму сигнал, требуя помощи. Сейчас уже не секрет, что существуют заболевания, при которых тромбоциты не выделяются, а значит, кровотечение может привести человека к смерти. У здорово человека все работает хорошо и качественно. Тромбоциты облепляют ранку и начинают выделять различные вещества. Среди них – серотонин, адреналин и другие. После того, как работа завершена, тромбоциты сами погибают – именно их мы можем видеть в виде желтой корочки, которая появляется вскоре на поврежденном месте. По материалам http://venus-med.ru/.


Гипогликемия и ее последствияГипогликемия — состояние, которое развивается, когда содержание сахара в крови становится ниже уровня, необходимого для нормальной работы организма, то есть ниже 2,7—3,3 ммоль/ литр (50—60 мг %). Иногда гипогликемия возникает при резком падении сахара от высоких значений до нормальных и в некоторых других случаях.
Сахар в крови снижается до низких цифр под влиянием избытка инсулина. И того, который больной вводит в инъекциях, и того, который вырабатывает поджелудочная железа под влиянием сахароснижающих таблеток.

ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ: ощущение сильного голода, слабость, потливость, дрожь в руках и ногах, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение зрения (двоение в глазах, нечеткое видение предметов), невозможность сосредоточиться, раздражительность, повышенная возбудимость, агрессивность. Иногда появлению этих симптомов предшествуют своеобразные предвестники — онемение языка и губ, изменение вкуса, «блики» и мерцание в глазах. И возникают эти симптомы не обязательно все сразу и не всегда одновременно. Гипогликемия может проявиться лишь одним-двумя признаками из перечисленных.
Если сахар в крови снижается быстро, например, под влиянием инсулина короткого действия, как правило, человек ощущает голод, дрожь в руках и ногах, потливость, учащенное сердцебиение. Если же сахар снижается постепенно (при введении избытка инсулина прод¬ленного действия или сахароснижающих таблеток), то гипогликемия чаще проявляется головной болью, слабостью, изменениями настроения.

У некоторых больных, длительное время страдающих диабетом, чувство приближающейся гипогликемии может притупиться, и лишь окружающие замечают внезапные странности в его поведении: человек в сознании, но не отвечает на вопросы, беспричинно агрессивен или чрезмерно весел, движения его неуверенные, плохо координированные. Эти проявления гипогликемии иногда ошибочно расценивают как алкогольное опьянение.
Если в такой ситуации вовремя не принять необходимых мер, содержание сахара в крови продолжает падать, и мозг не получает нужного ему количества питательных веществ. И тогда может развиться гипогликемическая кома. Больной теряет сознание, кожа у него становится бледной, влажной, мышцы напряжены, возможны судороги. Если и в этот момент больному не оказать помощи, он может погибнуть.
Гипогликемия и ее последствия

Повторяющиеся тяжелые и длительные гипогликемии неблагоприятно отражаются на сосудах и деятельности центральной нервной системы, в первую очередь головного мозга. Вот по¬чему необходимо уметь своевременно распознать гипогликемию, иметь представление о том, как ее предупредить.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ГИПОГЛИКЕМИЯ ДАЕТ О СЕБЕ ЗНАТЬ?
Съешьте любой из продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. Это как раз то, что обычно запрещено больным диабетом: сахар (3—5 кусков) или конфеты, мед или варенье (3—4 чайные ложки). Хорошо, если вы запьете это водой или чаем, лучше теплым. Жидкость, тем более теплая, ускорит всасывание углеводов и подъем содержания сахара в крови, поэтому гипогликемия пройдет быстрее. Если есть под рукой, можно выпить стакан фруктового или ягодного сока (даже натурального — он содержит глюкозу), лимонада, «Фанты», «Пепси-колы»». После этого съешьте кусок хлеба или яблоко, так как содержащиеся в них углеводы всасываются медленно и предотвратят дальнейшее снижение сахара в крови.

Как показывает опыт, человек не всегда успевает самостоятельно что-то съесть или выпить, чтобы снять гипогликемию. Поэтому родственники и коллеги по работе должны знать, как вам помочь. Расскажите им, каковы признаки гипогликемии. Главные из них — бледность и изменение поведения («странности»). В таких случаях окружающие должны дать вам съесть что-нибудь из перечисленных продуктов или, лучше, напоить сладким чаем. Объясните: если вы потеряли сознание, ни в коем случае нельзя пытаться влить в рот сладкий чай или другую жид¬кость! В бессознательном со¬стоянии человек не способен глотать, и жидкость может по¬пасть в дыхательное горло и затруднить или совсем остановить дыхание.

КАКИЕ МЕРЫ ПРЕДПРИНЯТЬ, ЕСЛИ У БОЛЬНОГО РАЗВИЛАСЬ ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ С ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ?
Его нужно уложить на бок (на спину класть нельзя, так как при этом язык западает и мешает дыханию), положить 1—2 куска сахара (твердого!) между зубами и внутренней поверхностью щеки и вызвать «Скорую». Сахар, находясь за щекой, не помешает дыханию, однако, постепенно растворяясь, будет всасываться в кровь. Это, конечно, не снимет гипогликемии, но воспрепятствует дальнейшему снижению сахара в крови. А врач «Скорой» введет глюкозу внутривенно.

После того, как вы вышли из состояния гипогликемии, обдумайте, почему она возникла. Может быть, вы не поели вовремя или даже совсем не ели, или в пище было недостаточное количество углеводов. А может быть, вы ввели слишком большую дозу инсулина или приняли больше сахароснижающих таблеток по ошибке? Не выпили ли вы спиртного? Могла сказаться и большая, чем обычно, физическая нагрузка. Найдя причину, сделайте серьезные выводы на будущее.
Не забывайте строго соблюдать режим питания. Надо быть предельно внимательным при приеме таблеток и наборе дозы инсулина, особенно если вы не¬давно перешли на новые препараты.

Совершенно откажитесь от алкогольных напитков: во-первых, алкоголь при сахарном диабете оказывает особенно отрицательное влияние на печень, а во-вторых, гипогликемию, возникшую после выпитого спиртного или на фоне алкогольного опьянения, очень трудно распознать и лечить. Если же вы все- таки выпили некоторое количество алкоголя, необходимо обязательно после этого поесть, а на ночь дополнительно съесть 2-3 куска хлеба.
Помните: алкогольная гипогликемия может возникнуть не сразу после того, как вы выпьете спиртное, а гораздо позже - ночью, когда вы спите (что особенно опасно), и даже на утро следующего дня.

А как быть, если ни одна из указанных причин развития гипогликемии, о которых было рассказано выше, к вам, как говорится, не подходит? Посоветуйтесь с врачом, возможно, он найдет нужным уменьшить дозу инсулина или сахароснижающих таблеток.
Если вы почувствовали надвигающуюся гипогликемию, находясь в стационаре, немедленно обратитесь к специалистам с просьбой взять анализ крови на сахар еще до приема пищи.
Позже врач сопоставит результаты анализа с вашими ощущениями. Это поможет в дальнейшем лучше ориентироваться в своем самочувствии и вовремя замечать развитие гипогликемии.

Тем, кто получает инсулин или сахароснижающие препараты, всегда надо иметь при себе 4—5 кусков сахара или 3—4 таблетки глюкозы (препарат глюкоза с аскорбиновой кислотой по 15—20 граммов продается в аптеке). Таблетки глюкозы по 0,5 грамма менее удобны, так как для повышения сахара в крови придется принять за один раз 15-20 таких таблеток.
Старайтесь не выходить из дома без карточки больного диабетом (ее вы можете сделать сами), на которой указаны ваша фамилия, диагноз, вид лечения (инсулин, таблетки), домашний адрес, номер телефона. Положи¬те ее так, чтобы сразу бросалась в глаза. В случае, если тяжелая гипогликемия возникнет у вас на улице, в транспорте, в каком- либо общественном месте, карточка больного диабетом поможет окружающим оказать вам своевременную помощь. По материалам http://venus-med.ru/.




Каталог статей о медицине © 2011-2018 Все права защищены. Powered by http://medikkatalog.ru/
Копирование запрещено,все права юридически защищены.

Яндекс.Метрика